MASTER EN ALTO RENDIMIENTO DEPORTIVO

SOBRECARGA Y SOBREENTRENAMIENTO

ALUMNO : JOSÉ FDEZ MORANTE

MODULO : 2.4.2

Introducción:

Voy a tratar de obtener un control de las respuestas de carácter cardíaco de los jugadores de Tenis de Mesa en relación a los estímulos provocados en las unidades de entrenamiento.

Se trata de deportistas que entrenan de 15 horas a 20 horas semanales, con edades comprendidas entre los 14 y los 18 años.

Ninguno de ellos esta acostumbrado a controlar su ritmo cardíaco por lo que utilizaremos un pulsometro.

El trabajo se ha realizado durante dos semanas donde los jugadores han entrenado una serie diarias de tres horas.

Los jugadores al finalizar cada sesión han definido de forma concreta su RPE, junto con su recuperación cardíaco que se midió con el pulsometro.

El trabajo intentará realizar una reflexión partiendo de la experiencia personal, intentando realizar atribuciones causales con respecto a la praxis y conceptos teóricos desarrollados en el módulo.

Hay que decir que estas pruebas se realizaron justo las dos semanas antes de los campeonatos de Navidad Provinciales.

DATOS DE RECUPERACIÓN CARDÍACA:

C.Matellano S.Vázquez D.Colmenarejo V.Colmenarejo C.del Río.

A modo de conclusión destacamos en base a los datos obtenidos en los test, que la respuesta cardiovascular nos da una idea suficientemente indicativa del estado de fatiga. Así pues, el estudio nos demuestra que la fatiga percibida por los jugadores coincide con los datos que nos aporta la respuesta cardiovascular medida por el pulsométro en relación a la activación del S.N.C Simpático, y la influencia permanente ejercida del Parasimpático más relacionado con la readaptación del déficit de oxígeno.

Podemos constatar que en una misma unidad de entrenamiento con objetivos y tareas parecidas en todos lo jugadores estudiados se provocan distintos niveles de fatiga, dependiendo de su estilo de juego.

Los factores ambientales, sociodeportivos, y psicológicos, pueden modificar la percepción de la fatiga, pero esta se manifiesta relacionada con la intensidad ; pero no concretamente con ningún indicador especifico (lactato, VO2 etc), en mucho de los casos.

MODULO 2.4.2

El deporte de Tenis de Mesa tiene un carácter anaeróbico. Las pruebas de competición son de resistencia corta y media duración (juego defensivo). Aunque la actividad en el entreno es de media duración. La fatiga se manifiesta a nivel local y general con la imposibilidad de realizar las tareas en relación a la velocidad de desplazamiento de forma eficiente relacionada con la longitud y frecuencia del gesto específico. La fatiga "aguda" es la base para la sobrecompesación y la adaptación periférica y central de los jugadores.

La programación de carga se define en microciclos que tienen una duración de cinco a siete días, donde se trabajan los objetivos con carácter específico. Las cargas pretenden realizar tareas a un nivel superior al anterior, para conseguir los posteriores beneficios de su sobrecompensación.

Al realizar tareas con reiteración de cargas sobre músculos con reiterada intervención cíclica puede aparecer una sobrecarga local y de tipo "crónico".

También sobre el tren inferior puede aparecer la fatiga sistemática si no se lleva un control individualizado sobre el rendimiento.

2. LUGARES DE APARICIÓN DE LA FATIGA.

El inicio de la fatiga en Tenis de Mesa, no se realiza en el músculo sino a nivel central, el potencial de acción disminuye y también lo hace la fuerza como consecuencia de diferentes factores individuales (psicológicos y metabólicos).

Todas las situaciones que pueden afectar y comprometer la capacidad motor-funcional del organismo del deportista, en el Tenis de Mesa estarán relacionados.

A.- El normal funcionamiento de las neuronas corticales.

B.- Inhibición aferente desde neuromusculares hasta terminaciones nerviosas.

C.- Motoneuronas.

D.- Ramificaciones nerviosas.

E.- Botón presináptico de la placa motora.

Las estructuras afectada por debajo de la placa motora, que intervienen en la contracción muscular:

A.- Membrana postsinápica de la placa motora: la dismución de transmisión, o potencial de acetilcolina, la amplitud y área potencial nos indica la fatiga en dicho área.

B.- Sarcolema y tubos en T: la fatiga está relacionada con pérdida de la actividad eléctrica de la membrana debido a la salidad de iones K+, como consecuencia de distintos mecanismos ocasionados por el ejercio (caída del glucógeno y/o ATP, PH y radicales libres).

C.- Acople entre TT y retículo endoplasmático (RE):

La reducción de CA++ es debido a la alteración en la liberación y/o a la rápida recaptación por el retículo sarcoplasmático y la captación citoplamática de las proteinas.

D.- Los puentes de actina y miosina con el Ca++: producirán una interacción donde aparece presente PI, pudiendo este impedir la recaptación del primero.

3.1. Los principales mecanismos y aspectos metabólicos que van a condicionar la fatiga son:

A.- Selección de sustratos: los depósitos de fosfocreatina, que intentarán reestablecer los depósitos de ATP, produciendo una disminución del PC muscular. Paralelamente en situaciones de déficit de oxígeno se pone en marcha la capacidad de la vía glucolítica. Pero ésta debe aportar el glucógeno suficiente para que no se desencadene como factor levitante.

B.- Acumulación de metabolitos: Hidrogeniones que ocasionan la caída del PH sanguíneo, afectando a la membrana celular, aumento del Ca++ para el aumento de la tensión, y a su vez la inhibición de la fosforilasa y el PPK limitando así la liberación de ácidos grasos.

C.- Alteraciones hidroeléctricas: éstas alteran el potencial de la membrana y la transmisión del impulso nervioso, acelerando el proceso de fatiga.

D.- Alteración en la captación de aminoácidos: la célula muscular es capaz de utilizar aminoácidos de cadena ramificados (AAR) para obtener energía. Los aminoácidos aromáticos (tiroxina, fenilamina y tifosfano), son recursores de neuromusculares como la 5HT y las catecolaminas provocado por el ejercicio, pudiendo dar como respuesta la disminuciòn del sueño o la disminución del apetito en el segundo caso.

E.- Alteración en las enzimas quinosas: son dependientes de la utilización de ATP y pueden verse disminuidos por el déficit de resistencia de éste.

F.- Producción de radicales libres

3.2. Resumen de los mecanismos fundamentales de la producción de la fatiga.

A.- Ejercicios dinámicos de baja intensidad:

*.- Deshidratación: alteraciones hidroeléctricas.

*.- Alteraciones iónicas: pérdida de K+ celular.

*.- Aumento de la temperatura corpórea.

*.- Cambios metabólicos sistemáticos.

B.- Ejercicios dinámicos de alta intensidad:

*.- Acúmulo de lactato.

*.- Acúmulo de hidrogeniones, caída del PH.

*.- Acúmulo de amoníaco.

C.- Ejercicios estáticos:

*.- Hiproxia.

*.- Cambios de Ph.

D.- Ejercicios de cordinación.

*.- Activación nerviosa por las motoneuronas.

*.- Reclutamiento de las unidades motoras.

*.- Sincronización de las unidades motoras.

3.3. Aspectos de fatiga en relación a la fuerza.

En estado de fatiga, existe una disminución de la velocidad de acortamiento, asociado posiblemente a unba disminución de la fuerza máxima.

Los factores que originan la pérdida de fuerza son:

A.- Cambios en la activación contráctil en los puntos de activa-miosina:

*.- Decrece en número de puentes.

*.- Reducción de la fuerza generada por cada puente.

*.- Se reduce la velocidad de los puentes durante el acortamiento y la relajación.

B.- Disminución de la máxima activación neural voluntaria, implicándose el SNC en la fatiga. Cuando el entrenamiento es estresante aparece una disminución de la testosterona contribuyendo a una sobrecarga.

Anabolismo y Catabolismo.

Conocidos los efectos que produce el catabolismo sobre el organismo para obtener sustratos para la obtención de energía, éste debe de mantenerse en equilibrio en relación al anabolismo que permitira un incremento de sintesis de estructuras durante el proceso de entrenamiento.

TESTOSTERONA:

Esta tiene caracteristicas anabolizantes y estará su produción relacionada con la edad y el ejercicio, condicionando a su vez la capacidad de asimilación del entrenamiento y las diferencias de rendimiento. Esta aumenta la sintesis de proteinas contractiles y del glucogeno muscular junto con el aumento de depositos de fosfocreatina.

En el entrenamiento agudo existe correlaciones directas entre la intensidad de la tarea y el aumento de la testorena, producido por una disminución del aclaramiento hepatico. El entrenamiento Aerobico aislado, al igual que el de fuerza, produce un aumento de testosterona durante el ejercicio, aunque cargas excesivas producen una caida de los niveles, pudiendo terminar en sobreentrenamiento.

La Somatotropina, está producida por la hipofisis y controlada por el factor hipotalamico GRF. Con el ejercicio de Resistencia y Fuerza de alta intensidad aumenta. Tambien auamenta con hipoglucemia, hipoxia, endomorfinas y aumento del Ca++ plasmatico. Disminuye si no se realizan paradas en el entrenamiento, aunque puede dar un efecto anabolizante directo mediado por las Somatotropinas con el ejercicio de Fuerza.

La insulina es una hormona que regula la glucemia, poseyendo efectos anabolicos en el metabolismo celular. _El efecto anabolico se centra en disminuir el catabolismo proteico del musculo, disminución de la liposilisis y de la glucogenolisis. Facilita la recuperación del glucogeno muscular, participa en la diferenciación de los mioblastos.

La insulina durante el ejercicio disminuye por debajo de los valores basales, debido al estimulo de SNV simpatico que mediante el efecto de la Noadrenalina disminuye su producción en pancreas. La Insulina es antagonica al GH.

Por todos estos motivos es interesante que se espere un tiempo prudente antes de ingerir alimentos y la puesta en marcha en ejercicio para que los niveles de insulina sean los idoneos.

Las catecolaminas son segregadas por la médula suprarrenal, bajo la acción del S.N.V. simpático. Durante el ejercicio de fuerza como de resistencia aumentan las hormonas adrenérgicas, en función de la intensidad del ejercicio en la misma cinética que el lactado, producen un aumento de la movilización de las grasas y la degradación del glucógeno hepático. También activa el corazón y otros órganos.

Con el aumento de las distancias de entrenamiento, volúmenes altos, se produce una disminución de los efectos de las catecolaminas.

Es una hormona esteroidea segregada por las glándulas suprarrenales, bajop el estímulo de la hormona adenocorticotrópica. El cortisol aumenta con la intensidad del ejercicio, teniendo mayor participación cuando los depósitos de glucógeno están vacios. Facilitan también la obtención de energía desde las proteínas.

Las betaendorfinas aumentan con el ejercicio por encima del 70% del V.O. 2 máximo, estando en relación con los niveles de ácido láctico.

Puede tener un efecto euforizante con ejercicios de larga duración . Puede aumentar dependiendo de diferentes aspectos ambientales como la humedad y la temperatura.

Diremos que existe síndrome de sobreentrenamiento cuando exista una disminución de l rendimiento crónico junto con otros tipos de sintomatología poco definidas en su modo aparente; donde no se manifiesta el proceso adaptativo de la compensación y supercompensación del rendimiento, basado en el síndrome de adaptación.

Esta situación se dá por insuficientes períodos de recuperación, originando una alteración en el eje hormonal hipotalámico, hipófisis y glándulas periféricas, manifestándose como cambios en las hormonas sanguineas que van a acondicionar los signos y síntomas del cuadro. Desde el punto de vista muscular se van a dar la destrucción de células músculares y la disminución de glucógeno como hechos más importantes. Todos estos cambios se pondrán de manifiesto al bajar el rendimiento en las tareas.

En estos momentos los métodos de detección del síndrome de sobreentrenamiento se basan en estudios hormonales, mediante análisis de sangre, con el fin de conocer con precisión la respuesta hormonal del organismo del deportista a los esfuerzos e instaurar por parte del responsable médico el posible tratamiento con anticipación.

Diferentes pruebas:

*.- Valoración inmunológica: recuento de las distintas subpoblaciones de linfocitos.

*.- Funcionales: curva de tolerancia a la glucosa.

*.- Pruebas de capacidad funcional para dichas células.

*.- Valoración microbiológica: estudio de cualquier posible infección porvocada por vrus, bacterias o parásitos.